Eeglab Gleitender Durchschnitt

Tau-Pathologie induziert exzitatorischen Neuronenverlust, Rasterzellen-Dysfunktion und räumliche Gedächtnis-Defizite, die an die frühe Alzheimer-Krankheit erinnern Hongjun Fu 1,4 Gustavo A. Rodriguez 1,4 Mathieu Herman 1 Sheina Emrani 1 Eden Nahmani 1 Geoffrey Barrett 1 Helen Y. Figueroa 1 Eliana Goldberg 1 S. Abid Hussaini 1,2,4,. Karen E. Duff 1,2,3,5,. 1 Institut für Pathologie und Zellbiologie, Columbia University Medical Center, New York, NY 10032, USA 3 Institut für Integrative Neurowissenschaften, New York, NY 10032, USA 2 Abteilung für Pathologie und Zellbiologie, Columbia University Medical Center, New York, NY 10032, USA 3 Department of Integrative Neuroscience , New York State Psychiatric Institute, New York, NY 10032, USA erhielt 20. Juli 2016. Überarbeitet am 20. Oktober 2016. Akzeptiert 15. Dezember 2016. Verfügbar online 19. Januar 2017. Veröffentlicht: 19. Januar 2017 Highlights Tau-Pathologie induziert räumliche Gedächtnis Defizite in alten , Aber nicht junge EC-Tau-Mäuse Aged EC-Tau-Mäuse zeigen Gitterzell-Hypoaktivität und reduzierte Periodizität Aufregende, aber nicht hemmende MEC-Neuronen sind anfällig für Tau-Pathologie Veränderte neuronale Aktivität korreliert mit Neurodegeneration im alten EC-Tau Die frühesten Stadien von Alzheimern Krankheit (AD) zeichnen sich durch die Bildung von reifen Tangles in der entorhinalen Kortex und Desorientierung und Verwirrung bei der Navigation von vertrauten Orten aus. Die mediale entorhinalen Kortex (MEC) enthält spezialisierte Neuronen namens Gitterzellen, die Teil des räumlichen Navigationssystems sind. Hier zeigen wir in einem transgenen Mausmodell, das mutiertes menschliches Tau vorwiegend in der EG exprimiert, dass die Bildung von reifen Tangles bei alten Mäusen mit exzitatorischen Zellverlusten und Defiziten in der Rasterzellenfunktion verbunden war, einschließlich destabilisierter Rasterfelder und reduzierter Zündraten sowie Veränderte Netzwerkaktivität. Die offene Taupathologie in den alten Mäusen wurde von räumlichen Gedächtnisdefiziten begleitet. Daher könnte die Tau-Pathologie, die in der entorhinalen Kortex initiiert wurde, zu Defiziten im Gitterzelle-Brennen führen und der Verschlechterung der räumlichen Erkenntnis im menschlichen AD zugrunde liegen. Tau-Pathologie Alzheimer-Krankheit Entorhinal-Cortex-Gitterzellen Neuronaler Verlust Kognitive Defizite Neurofibrilläre Verwicklungen Räumliche Erinnerung Elektrophysiologie Hypoaktivität Abbildung 1. Abbildung 2. Abbildung 3. Abbildung 4.Tau-Pathologie führt zu exzitatorischen Neuronenverlusten, Rasterzellen-Dysfunktion und räumlichen Gedächtnisdefiziten, die an die frühe Alzheimerrsquos-Erkrankung erinnern AEC-Tau-Mäuse zeigen Gitterzell-Hypoaktivität und reduzierte Periodizität Aufregende, aber nicht hemmende MEC-Neuronen sind anfällig für Tau-Pathologie Veränderte neuronale Aktivität korreliert mit Neurodegeneration im alten EC-Tau Die frühesten Stadien der Alzheimerrsquos-Krankheit (AD) sind durch die Bildung gekennzeichnet Von reifen Tangles in der entorhinalen Kortex und Desorientierung und Verwirrung beim Navigieren vertraute Orte. Die mediale entorhinalen Kortex (MEC) enthält spezialisierte Neuronen namens Gitterzellen, die Teil des räumlichen Navigationssystems sind. Hier zeigen wir in einem transgenen Mausmodell, das mutiertes menschliches Tau vorwiegend in der EG exprimiert, dass die Bildung von reifen Tangles bei alten Mäusen mit exzitatorischen Zellverlusten und Defiziten in der Rasterzellenfunktion verbunden war, einschließlich destabilisierter Rasterfelder und reduzierter Zündraten sowie Veränderte Netzwerkaktivität. Die offene Taupathologie in den alten Mäusen wurde von räumlichen Gedächtnisdefiziten begleitet. Daher könnte die Tau-Pathologie, die in der entorhinalen Kortex initiiert wurde, zu Defiziten im Gitterzelle-Brennen führen und der Verschlechterung der räumlichen Erkenntnis im menschlichen AD zugrunde liegen. Tau Pathologie Alzheimerrsquos Krankheit Entorhinal Cortex Raster Zellen Neuronaler Verlust Kognitive Defizite Neurofibrilläre Tangles Raumspeicher Elektrophysiologie Hypoaktivität Entsprechender Autor Korrespondierender Autor 4